Фармакологія й фармація

Відомо, що морепродукты містять багато винятково корисних з’єднань, які успішно використовуються для профілактики й лікування ряду захворювань. Одним із продуктів, отриманих з риби, є эйконол, відомий своїм антиатеросклеротическим дією.

Наші дослідження показали, що эйконол може використовуватися в терапії не тільки серцево-судинних захворювань, але й багатьох інших, про що ми зможемо розповісти в наших наступних публікаціях. У цій же статті ми хочемо проінформувати про роль эйконола в харчуванні людей, хворих діабетом.

Мільйони людей у світі, а в Росії близько 1,5 млн. чоловік, страждають цукровим діабетом. Часто діабет сполучається з різними типами дислипидемии, особливо в людей літнього віку, тому однієї із пріоритетних завдань сучасної диабетологии є попередження й лікування судинних ускладнень - провідної причини инвалидизации й смертності при цьому захворюванні.

Цукровий діабет у літньому віці нерідко розвивається на тлі атеросклерозу, причому в 80% хворих у клінічній картині переважає симптоматика судинних ускладнень.

Атерогенные дислипидемии зустрічаються в 40-60% хворих инсулинонезависимым цукровим діабетом (ИНСД) і є чинником ризику розвитку судинних ускладнень - діабетичної ангиопатии, ИБС, порушень периферичного й церебрального кровообігу. Відома пряма кореляційна залежність між рівнем гиперинсулинемии й порушеннями ліпідного обміну, що дозволяє розглядати гиперинсулинемию як один з факторів розвитку й прогресування атеросклерозу. У першу чергу дивуються артерії великого й середнього калібру. Порушення обміну речовин приводить до прискореного розвитку атеросклерозу посудин серця, головного мозку й нижніх кінцівок. Порушення кровопостачання ніг, зокрема, викликає виникнення погано, що гояться виразок, і в остаточному підсумку сухої гангрени пальців стопи. Всі та ж поразка посудин веде до важких патологиям бруньок. Порушення проникності капілярів сітківки ока викликає часткову або повну втрату зору.

Від цукрового діабету другого типу можуть позбутися тільки ті, у кого є терпіння й тверде бажання видужати. У першу чергу це, звичайно, дієта. Насамперед необхідно відгородити себе від продуктів, що містять велику кількість вуглеводів і жирів.

Важлива роль у патогенезі серцево-судинних захворювань, діабетичної ангиопатии приділяється порушенням внутрісудинного згортання й тромбоутворенню. Причому підвищення функціональної активності тромбоцитів перебуває в прямої залежності від ступеня дислипидемии.

Традиційна фармакологічна корекція зазначених патологічних станів проводиться за допомогою антиагрегантов, гиполипидемических і судинних засобів. З ліків найбільше часто в цей час застосовуються сульфаніламідні препарати, такі як манилин, диабетон і деякі інші, що володіють поруч неприємних побічних дій. В останні роки широке поширення одержали лікарські препарати, що містять натуральні поліненасичені жирні кислоти омега-3 (ПНЖК), які можуть використовуватися як засоби профілактики й лікування атеросклерозу при діабеті другого типу.

Харчова добавка эйконол - природний продукт, вироблюваний з гідробіонтів. Хімічний склад эйконола представлений збалансованим сполученням вітамінів А, Д, Е с поліненасиченими эйкозапентаеновой і докозагексаеновой жирними кислотами омега-3, що роблять значний вплив на ліпідний обмін, тромбоцитарное ланка гемостазу, здатними викликати вазодилятацию, поліпшити чутливість до інсуліну.

Нами проведене дослідження ефективності эйконола у хворих ИНСД у літньому віці.

Під спостереженням перебувало 30 хворих субкомпенсированным ИПДС - 21 жінка й 9 чоловіків у віці 50-70 років з атерогенными дислипидемиями й тривалістю захворювання від одного місяця до 15 років.

Як критерій для визначення порушень ліпідного обміну використовували рекомендації Європейського суспільства по атеросклерозі: нормальний рівень загального холестерину (ОХС) нижче 5,2 ммоль/л, помірна гиперхолестеринемия від 5,2 до 6,5 ммоль/л, висока - 6,5 ммоль/л і більше, гипертриглицеридемия - при рівні тріглєцеродів (ТГ) більше 2,3 ммоль/л. 14 хворих одержували похідні сульфомочевины другого покоління, не впливи, що роблять, на ліпідний обмін і показники гемостазу, 16 хворих - комбіновану терапію препаратами інсуліну й сульфомочевины. Эйконол призначали всім хворим у дозі 8 г у добу (по двох капсули чотири рази в день). У цій кількості втримується 2,14 г омега-3 ПНЖК. Курс лікування склав один місяць. Для оцінки функціонального стану инсулярного апарата підшлункової залози всім хворим проводили двогодинну пробу з харчовим навантаженням (80% вуглеводів і 20% білка). Спостерігалося достовірне підвищення рівня иммунореактивного інсуліну натще й на 120-й мінуті проби з харчовим навантаженням у порівнянні з контролем. Концентрація глюкози на 120-й мінуті проби була вірогідно вище, ніж на контролі, незважаючи на збереження високого рівня інсуліну, що свідчило про инсулинорезистентности. Зміст Із-Пептиду було нормальним, що вказувало на щирий характер гиперинсулинемии.

На тлі застосування эйконола через місяць лікування спостерігалося достовірне зниження рівня иммунореактивного інсуліну натще й на 120-й мінуті проби з харчовим навантаженням, підвищення приросту інсуліну з 18,1+0,4 до 26,6+0,3 мкед/мол до 60-й мінути (р<0,05), тенденція до збільшення рівня З-Пептиду до 60-й мінути проби, тоді як натще він не відрізнявся від контролю. Зниження базального й постпрондиального рівня иммунореактивного інсуліну одночасно зі зменшенням змісту глюкози в крові після навантаження вуглеводами при лікуванні омега-3 ПНЖК свідчить про підвищення здатності до утилізації глюкози й побічно - про зменшення инсулинорезистентности. Відзначено зниження рівня ОХС на 21%, у цілому по групі з 8,16+0,31 до 6,74+0,37 ммоль/л (р<0,05), ТГ - на 29% з 2,57+0,05 до 1,82+0,07 (р<0,05), рівень ХС-ЛПНП понизився на 7,6% (р<0,05), ХС-ЛПОНП - на 37% (р<0,05). Рівень ХС-ЛПВП під впливом лікування зріс на 13% (р<0,05). ИА до кінця лікування понизився на 14%.

До початку лікування у хворих виявлена підвищена функціональна активність тромбоцитів. Чутливість тромбоцитів до Адф-Агрегації склала 68,6+3,1% (р<0,05). Дезагрегация спостерігалася в 8 пацієнтів і склала 16,1+1,1% (р<0,05). Процес агрегації тромбоцитів залежить від циркулюючих у крові липопротеидов. Зокрема, агрегационная активність тромбоцитів перебуває в прямої залежності від концентрації ХС-ЛПОНП, ХС-ЛПНП у крові за рахунок впливу останніх на виділення тромбоцитами ендогенного АДФ. ЛПВП, навпаки, здатні придушувати агрегацію тромбоцитів і підсилювати їх дезагрегацию. Після першого прийому эйконола у хворих з исходно підвищеною функціональною активністю тромбоцитів відзначене зменшення Адф-Агрегації й збільшення Адф-Дезагрегации на 29 і 44% відповідно. Здатність эйконола, що містить ПНЖК омега-3, впливати на функціональну активність тромбоцитів, безперечно, ставиться до досить коштовних властивостей цього нового компонента їжі. Дезагрегационный ефект ПНЖК полягає в ингибировании синтезу тромбоксана А2 і простациклина I2 - биорегуляторов, що впливають на процеси адгезії й агрегації тромбоцитів, що є факторами ризику ИБС.

До й після лікування всім хворим проводили ультразвукову доплерографию магістральних посудин голови й шиї. Исходно в 24 хворих виявлене порушення гемодинаміки з асиметрією кровотока по обох сонних артеріях, що склало 68,1%. Після лікування в шести хворих асиметрія повністю зникла, а в 12 хворих зменшилася до 12%.

Прийом эйконола у хворих ИНСД сприяв ряду позитивних змін з боку психоповеденческой сфери. У всіх групах відзначалося поліпшення ясності свідомості максимально на 49%, пам’яті на події - 35%, орієнтації - 40%, зменшення занепокоєння - 57%, депресії - 52%, зменшення запаморочення - 62%, утоми - 35%, головного болю - 52%, поліпшення сну - 58%, зменшення слуховых розладів - 65%. Із представлених даних треба, що на тлі прийому эйконола у хворих ИНСД зменшилися симптоми, характерні для атеросклеротических і цереброваскулярных розладів центральної нервової системи.

Таким чином, отримані дані свідчать про значимий системний позитивний вплив эйконола на показники ліпідного спектра крові, стан центральної й периферичної гемодинаміки, мікроциркуляції, психоповеденческой сфери хворих ИНСД. Всі ці показники патогенетически тісно зв’язані між собою й визначають вага плину атеросклерозу й поліморфізм клінічних ускладнень цукрового діабету, диктуючи необхідність застосування широкого арсеналу медикаментозних засобів. Призначення таким хворим эйконола з його мультифакторным впливом є найбільш доцільним, тому що дозволяє домогтися максимально вираженого лікувального ефекту.

Виражене антиатеросклеротическое дія эйконола, при різних локализациях, у тому числі й обтяжених ИНСД, а також його абсолютна безпека для метаболічної функції печінки дозволяють рекомендувати эйконол у якості високоефективного биорегулятора обмінних процесів в організмі не тільки хворим, але й схильним до захворювань, а також абсолютно здоровим особам як профілактичний засіб, що захищає від багатьох важких захворювань. Особливо необхідний эйконол людям старших вікових груп.